Этилогия:

Определения и понятия:
Ботулизм – острое заболевание инфекционно-токсического генеза, обусловленное действием протеинового нейротоксина, вырабатываемого вегетативными формами возбудителя Сl.bоtulinum и клинически характеризующееся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Существуют три формы заболевания – пищевой ботулизм, ботулизм новорожденных ираневой ботулизм. Пищевой ботулизм, составляющий более 99% всех случаев ботулизма, вызывается токсином, содержащимся в употребляемых пищевых продуктах, в то время как при раневом ботулизме токсин продуцируется микроорганизмом в инфицированных тканях, а при ботулизме новорожденных – в желудочно-кишечном тракте.

Сl.bоtulinum – анаэробная, грам-положительная палочка, образующая термостабильные споры, достаточно широко распространена в природе.В благоприятных условиях для прорастания спор и размножения Сl.bоtulinum (низкое парциальное давление кислорода, наличие питательных веществ и пр.) начинается выработка самого сильного из известных природных бактериальных ядов. Смертельная доза для человека составляет не более 0,0000003 г. Оптимальная температура роста и токсинообразования – +28-35°С, однако продукция токсина может продолжаться и при +3°С, т.е. при температуре домашнего холодильника, причем очень строгих анаэробных условий для образования токсина (особенно типа Е) не требуется. По антигенной структуре различают 7 типов ботулотоксина, которые продуцируются семью типами возбудителя: А, В, С, D, Е F, G. Однако, патологию человека в основном определяют лишь 4 из них: А, В, Е и редко – F. Типы C, D и Е вызывают заболевания у млекопитающих, птиц и рыб. В настоящее время имеются данные о возможности синтеза ботулинического токсина не только Сl.bоtulinum, но и некоторыми другими представителями клостридальной флоры (Сl.bоtulinum продуцирует все типы токсинов, а Cl. butyricum и Cl. boratti только типы E и F – соответственно).
Токсин состоит из 3-х нековалентно связанных белковых компонентов: собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка-протектина. Принципиально важно, что патогенность нативного токсического комплекса обусловлена исключительно его нейротоксическим компонентом, в то время как остальные составляющие несут защитные
функции, предохраняя собственно нейротоксин от неблагоприятных внешних воздействий. Благодаря такому строению токсин ботулизма отличается высокой устойчивостью: под воздействием прямых солнечных лучей и кислорода атмосферы он сохраняет свою активность до 118 часов, в водных растворах с рН среды ниже 7 – в течение многих суток; высокие концентрации поваренной соли (до 18%) не оказывают на него инактивирующего воздействия. В то же время токсин в течение 10 минут полностью разрушается при нагреве до 100°С и инактивируется щелочными растворами (рН < 8). Токсин является полиаппликационным (высокотоскичным )ядом. В обычных условиях заражения имеет место быть энтеральное его поступление. В аэрозольной форме токсин может быть использован в качестве биологического (токсинного) оружия. Непреодолимым препятствием для токсина ботулизма являются лишь неповрежденные кожные покровы.

Эпидемиология:

Эпидемиология ботулизма исключительно своеобразна, т.к. желудочнокишечный тракт и ткани живого организма не являются оптимальной средой для размножения  и токсинообразования Сl.bоtulinum. Пищевой ботулизм может быть охарактеризован как отравление токсинами бактериальной (клостридиальной) природы.
Исторически название “ботулизм” идет от латинского “botulus“ (колбаса – лат.) –продукта, который прежде наиболее часто вызывал ботулизм и откуда впервые был выделенвозбудитель. В настоящее время консервы фабричного производства редко являются причиной заболевания, т.к. технология их производства предусматривает автоклавирование, позволяющее уничтожать споры Сl.bоtulinum высокой температурой.  Принципиально важно, что токсин накапливается в консервах задолго до истечения гарантийного срока хранения, указанного на упаковке, что не позволяет отбраковывать их (консервы) по этому важному признаку. В большинстве случаев ботулизм развивается вследствие употребления грибов (65- 68% случаев), овощей, соленой (вяленой) и копченой рыбы (в том числе сельди, в вакуумной упаковке) и мяса кустарного производства. Опасности домашнего консервирования очевидны: термостойкость спор позволяет им переносить даже длительное (до 6 часов) кипячение при 100°С, в то время как концентрации солей и уксуса, применяемые при консервировании, не препятствуют токсинообразованию, а последующая герметизация банок с самодельными консервами приводят к созданию анаэробных условий. При этом ставшие «ядовитыми» консервы не изменяют ни своего внешнего вида, ни органолептических свойств – в уже смертельной концентрации токсин ботулизма не меняет ни вкуса, ни цвета, ни запаха содержащих его продуктов. Вопреки широко  распространенному заблуждению, бомбажа консервных банок также не наблюдается, т.к. жизнедеятельность Сl.bоtulinum не сопровождается газообразованием. Не требуется и абсолютной герметичности – описаны случаи ботулизма после употребления в пищу соленых грибов, приготовленных в таре большого объема «под гнетом». Уместно отметить, что ботулизм никогда не ассоциируется с кислой (квашеной) капустой и вареньем. Однако случаи ботулизма могут возникать и из более неожиданных источников, например, в июле 2002 на Аляске у 14 человек были установлены симптомы ботулизма после употребления китового мяса, двум из пострадавших потребовался аппарат ИВЛ.  Имеются и географические особенности эпидемиологии ботулизма, связанные с национальными гастрономическими привязанностями. Так, в США описаны крупные ресторанные вспышки ботулизма, где причиной отравления послужили картофельный салат, жареный лук и пр., хранившиеся перед употреблением в пищу при высокой температуре и влажности под толстым слоем жира и подававшиеся на стол без предварительной термической обработки. Из Юго-Восточной Азии сообщается о заболеваниях ботулизмом, связанных с употреблением в пищу маринованных побегов бамбука.
Помимо пищевого ботулизма, регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями,содержащими мед. Предполагают, что споры Сl.bоtulinum заносятся с пылью в нектар, перерабатывающийся пчелами в мёд, который впоследствии используют в питательных смесях.
Все сказанное выше в сочетании с популярностью домашнего консервирования и объясняет в конечном итоге наблюдающуюся во всем мире достаточно высокую заболеваемость ботулизмом: в РФ за последнее десятилетие в среднем регистрировалось 400-500 случаев в год с летальностью 7-9 %, в США – около 200 случаев ежегодно.

Патогенез:

Начальным звеном патогенеза пищевого ботулизма является всасывание токсина из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Диффундируя через обкладочные клетки кишечника, токсин гематогенным путем попадает в синапс. При этом ни ботулинический токсин,  ни тем более сами возбудители через гематоэнцефалический барьер не проникают. В отношении беременных женщин уместно отметить, что токсин через плаценту не проходит и специфического поражения плода не вызывает, чего нельзя сказать о возможности гипоксического поражения последнего. Механизм действия токсина ботулизма сложен и до конца еще не выяснен, однако исследования последних лет позволили понять его основные моменты. Есть основания полагать, что токсин является своего рода резлинг-фактором, включающим какие-то нам пока неведомые процессы в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга и в аналогичных им клетках периферических ядер двигательных черепно-мозговых нервов, которые препятствуют освобождению медиатора (ацетилхолина) их ацетилхолинсодержащих пузырьков и, как следствие, вызывают возникновение парезов и параличей за счет нарушения нейромышечной передачи. Наиболее неблагоприятным проявлением паралитического синдрома является нарушение спонтанного дыхания в результате пареза дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности (ОДН), которая при отсутствии адекватной респираторной поддержки и является при ботулизме основной причиной неблагоприятных ( летального )исходов. С другой стороны, аналогичное описанному выше действие токсина распространяется и на клетки парасимпатической нервной системы с закономерным угнетением их активности, что клинически проявляется расширением зрачков(стойкий мидриаз), сухостью слизистых (атропиноподобый эффект), запорами ( из-за пареза кишечника, парлитическая кишечная непроходимость) и пр. Параллельно развивается рефлекторное усиление симпатических воздействий на органы и ткани и развитие гиперкатехоламинемии. Однако повышение содержания адреналина и норадреналина в условиях ботулинической интоксикации приводит к крайне неблагоприятным последствиям: катехоламины, ускоряя обменные процессы в клетках, повышают их кислородные запросы, в то время как поступление к ним кислорода при недостаточности внешнего дыхания оказывается резко сниженным. Возникает порочный круг, разорвать который организм без посторонней помощи уже не способен.

Клиника и классификация:

Клиника ботулизма человека весьма специфична и складывается из нескольких основных синдромов: паралитического, гастроинтестинального и интоксикационного.
Следует отметить, что действие токсина распространяется на все органы и системы, однако, на фоне бросающегося в глаза поражения нервной системы (как центральной, так ипериферической) нарушениям со стороны других органов часто не уделяется должного внимания.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают четыре вида ботулизма:
 Пищевой ботулизм;
 Раневой ботулизм;
 Ботулизм детского возраста (в основном, у детей в возрасте до шести месяцев);
 Ботулизм в результате вдыхания (аэрозольное заражение не происходят в естественных условиях, а связаны со случайными или предумышленными событиями, например, с биотерроризмом);
 Ботулизм неуточнённой природы.

В качестве критерия тяжелого течения ботулизма (кроме явных признаков острой дыхательной недостаточности – ОДН) целесообразно признать легко определяемый практическим врачом признак – нарушение глотания жидкости любой степени выраженности. Иными словами, тяжелым течением ботулизма считается состояние, когда вне зависимости от выраженности всех остальных признаков ботулизма имеет место нарушение глотания жидкости. Принципиально важно, что критерий – нарушение глотания жидкости любой степени выраженности, является абсолютным показанием к госпитализации
пациентов в реанимационное отделение.
Естественно, нарушение дыхания, т.е. даже минимальные жалобы больных на “дыхательный дискомфорт” (затрудненный вдох, чувство нехватки воздуха) автоматически перевод последних в разряд “тяжелых” пациентов вне зависимости от степени выраженности всех прочих неврологических проявлений ботулизма с немедленным началом всех соответствующих лечебных (реанимационных) мероприятий. Однако расстройства внешнего дыхания наступают все-таки позже нарушений глотания жидкости.

 

Инкубационный период ботулизма вариабелен и может колебаться от 2-4 часов до 2-3 и даже 5 суток. Утверждения о возможности 10-14 дневного инкубационного периода при ботулизме следует считать недостоверными и ошибочными (сказанное не относится к раневому ботулизму – см. ниже). Существует нерезкая обратная корреляционная зависимость между длительностью инкубационного периода и тяжестью болезни, однако не редки случаи, когда тяжелые и даже летальные формы болезни развивались после предельно длительного периода инкубации.
Как правило, симптоматика ботулизма проявляется остро, так что больные могут указать даже час начала заболевания. Несколько реже может иметь место продромальный период, когда пациентов беспокоит недомогание, разбитость, слабость, головные боли. Однако период этот кратковременен и обычно не превышает 12-24 часов. Почти у половины больных первыми клиническими проявлениями ботулизма являются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота до 3-5 раз, 2-4- кратный жидкий стул. Возможны загрудинные боли и жжение, отрыжка воздухом, вздутие и боль в животе. Наиболее характерно такое начало для ботулизма, вызванного токсинами типов В и Е. Однако аналогичные жалобы и симптомы в первые часы заболевания могут иметь место и при ботулизме типа А. Эти явления иногда бывают выражены в столь сильной степени, что возникает необходимость исключать острую хирургическую патологию со стороны органов брюшной полости. Диарея и рвота при ботулизме не бывают профузными и длительными (в пределах 6-24 часов) и к моменту появления неврологической симптоматики исчезают, переходя в другую крайность – диарея сменяется стойким запором и угнетением перистальтики кишечника, а рвота – отчетливым замедлением эвакуации пищевых масс из желудка, в тяжелых случаях – вплоть до застоя. У ряда больных диарея и рвота могут отсутствовать, и болезнь манифестирует неврологической симптоматикой. При этом развитие процесса идет столь быстро, что фаза возбуждения моторики желудочно-кишечного тракта почти тотчас же сменяется ее угнетением. Естественно, что такое течение болезни в последующем оценивается как тяжелое.

 

Ярче всего вырисовывается поражение двигательных черепно-мозговых ядер, расположенных на уровне ствола мозга.  Отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является симметричность и двусторонность. Как правило, первой жалобой большинства больных ботулизмом являются жалобы на нарушение зрения – появление “тумана” и (или) “пелены” перед глазами, расплывчатость контуров предметов, диплопию ( двоение в глазах), усиливающуюся при взгляде со стороны. Необходимо обратить внимание, что в легких случаях самочувствие больных может практически не страдать, вследствие чего некоторые из них неоднократно обращаются за помощью к окулисту. При объективном исследовании больных, предъявляющих жалобы на нарушение зрения, определяется более или менее выраженное ограничение движений глазных яблок во все стороны, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или отсутствие всех зрачковых реакций (на свет, на конвергенцию с аккомодацией). Иногда в крайних отведениях выявляется нистагм, как правило, горизонтальный; корнеальный и конъюнктивальный рефлексы угнетаются. В тяжелых случаях болезни возможна полная наружная и внутренняя офтальмоплегия – неподвижность глазных яблок с отсутствием зрачковых реакций, что является следствием паралича всех мышц глаза: наружных глазодвигательных и внутренней – суживающей зрачок – цилиарной мышцы. Именно с поражением последней связаны жалобы больных на нечеткость видения, так как ее расслабление (парез) приводит к уменьшению кривизны хрусталика – возникает состояние, подобное дальнозоркости. Нарушение зрения усугубляется еще и сужением глазных щелей в результате птоза век – последнее может быть выражено столь сильно, что больным приходится поднимать веки руками. При обследовании иногда птоз может и не определяться, но при этом больные жалуются на тяжесть в веках, вынуждающих их по возможности держать глаза закрытыми. Нарушение глотания и сухость во рту – столь же ранний симптом, как и расстройство зрения, и степень его выраженности весьма различна. В наиболее легких случаях возможны лишь жалобы на чувство “комка” в горле или незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Возможность питья жидкости ограничивается в самую последнюю очередь. При тяжелых формах ботулизма наблюдается полная невозможность глотания, в связи с чем в стационаре возникает необходимость кормить больных через зонд.Собственно, расстройства глотания, обусловленные при ботулизме парезом мышц глотки, неразрывно связаны с нарушением саливации, парезами мышц языка, надгортанника и мягкого неба. Парез последних  приводит к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос.
Атропиноподобное действие ботулотоксина на вегетативную нервную систему приводит обычно к выраженной гипосаливации и субъективному ощущению сухости во рту и жажды. При исследовании полости рта обращает на себя внимание сухость и, довольно часто, гиперемия слизистых ротовой полости, густо обложенный белым, бело-желтым или коричневым налетом язык, свисание (неподвижность) или ограничение подвижности мягкого неба, снижение или отсутствие глоточного и небного рефлексов. Меняется и голос больных – появляются охриплость, носовой оттенок речи – гнусавость“, ее смазанность и невнятность. Объясняется это парезами мышц мягкого неба, языка и гортани. Крайняя степень этих нарушений выражается в афонии и анартрии.  Важным клиническим признаком является парез лицевого нерва по периферическому типу, проявляющийся сглаженностью носогубных складок, невозможностью полностью оскалить зубы или наморщить лоб. Лицо больного при выраженном парезе этой парычерепно-мозговых нервов маскообразное, амимичное. Вообще, при наблюдении за динамикой развития ботулинического процесса создается впечатление, что паралитический синдром как будто распространяется сверху вниз: сначала нарушается зрение («туман», диплопия, птоз), потом – глотание (твердой сухой пищи → полужидкой пищи→воды), и, наконец, появляются явные признаки недостаточности внешнего дыхания. Объяснение подобного феномена кроется в том, что чем выше организация нервной структуры, тем раньше и ярче при прочих равных условиях (т.е. при имеющем место быть равномерном распределении токсина по нервной ткани) проявляются признаки ее поражения.
Слабость – обязательная жалоба больных даже с легкими формами ботулизма. Объясняется она как интоксикацией, так и паралитическим действием токсина на скелетную мускулатуру. Действие это в наибольшей степени проявляется в проксимальных мышечных группах, однако в целом поражение генерализованное, ярким примером чего является легко определяемое при объективном исследовании снижение силы в кистях рук. Особую опасность представляет поражение межреберных мышц, мышц брюшного пресса и диафрагмы, которое приводит к нарушению внешнего дыхания и, как следствие, к ОДН. В соматическом статусе прослеживается ряд довольно характерных изменений, что особенно заметно при среднетяжелых и тяжелых формах болезни. Обращает на себя внимание уменьшение экскурсии грудной клетки. Эффективность кашлевого толчка снижается, вследствие чего эвакуация мокроты нарушается. Это в какой-то мере объясняет как высокую частоту вторичных микробных осложнений (пневмоний), так и аускультативно выявляемые уже на первых этапах болезни участки жесткого и ослабленного дыхания. В развитии пневмонии при ботулизме определенную роль играет и аспирационный компонент, обусловленный парезом надгортанника (о нарушениях функции внешнего дыхания сказано в соответствующем разделе). Патогномонично для ботулизма развитие инфекционно-аллергического миокардита, особенно на 10-15 день болезни. Артериальное давление в случаях легкого и среднетяжелого течения ботулизма имеет некоторую тенденцию к повышению, в то время как для тяжелых  форм болезни характерна гипотония. Живот в большинстве случаев несколько вздут, газы отходят плохо. Пальпация живота характерных изменений не выявляет, однако возможна незначительная болезненность в эпигастрии и (или) по ходу толстого кишечника. Аускультативно легко определяется ослабление перистальтики кишечника, которое в очень тяжелых случаях может быть охарактеризовано как “гробовая тишина”. Стул закономерно задержан. Печень и селезенка не увеличены.Со стороны мочевыделительной системы возможны уменьшение диуреза, задержка или недержание мочи. Нередко присоединяется вторичная инфекция (цистит, пиелонефрит и др.), что утяжеляет течение болезни. Температурная реакция не специфична. В подавляющем большинстве случаев имеет место субфебрилитет; легкие формы могут протекать без повышения температуры тела.
Высокая лихорадка, как правило, свидетельствует о присоединении вторичных микробных осложнений. Что касается зависимости клинической картины от типа ботулинического токсина, ее вызвавшего, то единственно правомерным может служить утверждение об отсутствии достоверных критериев, позволяющих клинически дифференцировать различные по типу токсина виды ботулинической интоксикации. Статистически достоверным является только факт более тяжелого течения у людей ботулизма, обусловленного токсином типа А, на который приходится и максимальное число летальных исходов. Однако тяжелое течение болезни может иметь место и при всех прочих типах токсина, что сводит на нет дифференциально-диагностическую ценность подобного наблюдения, оставляя за ним лишь безликую роль ретроспективного клинико-статистического показателя.

Общие подходы к диагностике:


Диагностика ботулизма производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, общих лабораторных, специальных лабораторных и инструментальных методов обследования и направлена на определение нозологии и клинической формы, тяжести состояния, выявление осложнений и показаний к терапии, а так же выявления в анамнезе факторов, которые препятствуют немедленному началу лечения или требующих коррекции терапии в зависимости от сопутствующих заболеваний.
Такими факторами могут быть:
– наличие непереносимости лекарственных препаратов, используемых на данном этапе лечения;
-угрожающие жизни острое состояние/заболевание или обострение хронического заболевания, требующее привлечение специалистов по профилю;
-беременность, т.к. некоторые препараты не безопасны для приема во время беременности,
– отказ от терапии
Диагностика ботулизма, как правило, основывается на эпидемиологических и клинических данных. Лабораторное подтверждение – процесс длительный и трудоемкий. Не менее чем в 50% случаев диагноз ботулизма ставится при отрицательных анализах на наличие в крови токсина, а также при отсутствии Cl. botulinum в подозрительной пище и материале, полученном от больного (выделение бактериальной культуры и/или
исследование на токсин-продуцирующие клостридии методом ПЦР).

Наиболее широко в настоящее время для обнаружения и идентификации токсина как в сыворотке больных, так и во внешней среде, используются биологическая проба и реакция нейтрализации на мышах. Попытки же обнаружения токсина в биологических жидкостях иммунобиологическими методами (например, ИФА, РПГА) ограничиваются недостаточной чувствительностью существующих методик. Немаловажную роль, особенно при подтверждении диагноза ботулизма у грудных детей, играют и микробиологические исследования, имеющие целью обнаружение спор и вегетативных форм возбудителя в кале.

Лечение:

Выбор метода терапии пациентов с ботулизмом зависит от клинической картины, степени проявлений симптомов, степени тяжести заболевания, наличия осложнений.
Лечение включает:

  1. Режим.
  2. Диета.
  3. Методы медикаментозного лечения:
    – средства этиотропной терапии;
    – средства патогенетической терапии;
    – средства симптоматической терапии;


    Лечение складывается из 2-х основных направлений:
    1. Мероприятия, направленные на предотвращение реализации возможности токсинообразования in vivo, на максимально быстрое выведение токсина из организма больного и на нейтрализацию циркулирующего в крови токсина.
    2. Меры по устранению вызванных ботулиническим токсином патологических изменений, в том числе и вторичных.



    Единственное широко используемое специфическое антитоксическое средство – противоботулиническая сыворотка (ПБС), получаемая от иммунизированных против ботулизма лошадей и содержащая токсиннейтрализующие антитела, имеет ограниченные терапевтические возможности при наличии достаточно четко выраженных побочных эффектов. Ввиду этого, при осуществлении серотерапии необходимо учитывать ряд принципиально важных моментов.

    1. ПБС способна нейтрализовать лишь свободно циркулирующий в крови токсин на пути миграции от верхних отделов ЖКТ до его связывания с нервными клетками. Из этого следует, что ПБС не способна оказать какое-либо воздействие на уже имеющую место (на момент введения сыворотки) клиническую картину ботулизма.

    2. От момента связывания токсина с нервными структурами, т.е. когда он становится недосягаемым для ПБС, до достижения обусловленной им симптоматики своего апогея, проходит определенное и достаточно продолжительное время (от нескольких часов до суток), ввиду чего выраженность паралитического синдрома может нарастать даже после введения ПБС, что ни в коей мере не говорит о неэффективности сывороточной терапии, роль которой, как становится ясным из всего вышесказанного, сводится к “профилактике в процессе лечения”. Игнорирование описанных фактов нередко приводило (и приводит) к абсолютно необоснованным попыткам повышения действенности ПБС за счет увеличения ее разовой дозы сверх определенной в “Инструкции” по применению препарата или путем многократных ее введений.

    3. Будучи чужеродным белком, ПБС способна вызвать целый комплекс аллергических реакций, вплоть до анафилактического шока.



    Введение гетерологичных сывороток по методу   Безредко

    Перед введением сыворотки для выявления чувствительности к чужеродному белку в обязательном порядке проводят внутрикожную пробу с разведенной 1:100 сывороткой, которая находится в пачке с препаратом. Ампулы с разведенной 1:100 сывороткой маркированы красным, а с неразведенной сывороткой – синим цветом.

    Разведенную сыворотку вводят в дозе 0,1 мл внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья.  Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека или покраснения, появляющегося на месте введения менее 1 см. Проба считается положительной, если отек или покраснение  достигают в диаметре 1 см и более.

    При отрицательной внутрикожной пробе подкожно в область средней трети плеча вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки. При отсутствии местной или общей реакции на последнюю через 30 мин вводят внутривенно или внутримышечно всю назначенную дозу сыворотки.

    При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой или в случаях появления аллергических реакций на подкожную инъекцию сыворотку вводят только по жизненным показаниям. Вначале, после внутримышечного введения 60 мг преднизолона и антигистаминных препаратов вводят подкожно разведенную 1:100 сыворотку, предназначенную для внутрикожной пробы, с интервалом в 20 мин в дозе 0,5 мл, 2,0 мл и 5,0 мл. При отсутствии реакции на эти дозы подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки. При отсутствии реакции через 30 мин, внутримышечно вводят всю дозу сыворотки.

     Для специфической антитоксической терапии используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки.
    Доза вводимой  антитоксической противоботулинической сыворотки типа В составляет 15-20 тыс. АЕ.   При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку ( по 10 тыс. МЕ анатоксина типов А И Е и 15-20 тыс.МЕ анатоксина типа В). Независимо от тяжести течения болезни внутривенно вводят 1 лечебную дозу сыворотки, разведенную в 200 мл подогретого  физиологического раствора. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60 – 90 мг преднизолона. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредко с сывороткой, разведенной в 100 раз ( см метод введения гетерологичных сывороток по Безредко).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *