Расстройства местного кровообращения

 

Регуляция сосудистого тонуса, виды РМК, признаки, причины и механизмы различных видов РМК, адаптивный и патогенный характер РМК, степени выраженности и механизм включения коллатералей. Причины и условия тромбозов и эмболий, стадии тромбооразования и структура тромба, стаз, синдром ДВС.

 

Расстройства местного кровообращения – состояния изменения кровонаполнения органов, тканей и их частей. Это: артериальная и венозная гиперемия, ишемия и геморрагии. К РМК приводят также: тромбозы и эмболии.

 

Значение: ишемия – основа инфарктов, инсультов, гангрены; эмболы – внезапная смерть. Адаптивная гиперемия – местная детоксикация (в т.ч. лимфодренаж) и оксигенация. Патологическая: венозная гиперемия – ишемия и стаз, отеки; Ишемия – кислородное и субстратное голодание (облитерирующий эндартериит), атеросклероз.

 

СОСУДЫ: артерии ⇒ артериолы ⇒ прекапилляры ⇒ капилляры ⇒ венулы ⇒ вены (+лимфоток).

 

Кровоток области: от диаметра сосуда, скорости (пропорциональна артерио-венознной разнице давления), вязкости крови.

Течение – ламинарное, слоистое, с пристеночным замедлением (обогащение тромбоцитами и лейкоцитами). В регуляции кровотока важнее местные нервные и гуморальные влияния, хотя имеются и центральные нервно-гуморальные влияния.

 

РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА

Нейрогенные воздействия – на артериолы зависят от:

симпатических вазоконстрикторов (преобладают – норадреналин на a1-рецепторы гладких мышц сосудов);

симпатических вазодилятаторов (адреналин на b2-рецепторы) – преобладают в сосудах мозга, сердца, печени, половых органов, слюнных железах и:

холинергических вазодилятаторов – в скелетных мышцах, мозге, легких, ЖКТ, парасипатическая вазодилятация редка, важна для мозга, легких, ЖКТ.

Имеются и аденозин-рецепторы вазодилятации – в коронарном русле и трахее.

Вазодилятация в ответ на адреналин, аденозин, ацетилхолин – опосредуется в нормальном эндотелии синтезом NO (закись азота).

 

Рисунок 1 Особенности нервной регуляции сосудов разных органов

«Сосудистый тонус» – базальный миогенный компонент – 80% тонуса ( сокращение от клетки к клетке, автоматизм усиления на АД) – реакция на рО2, Na+, Cа2+, гистамин, простагландины; центральный нейрогенный компонент – норадренергический  – тоническая импульсация от симпатического вазомоторного центра (передне-латеральные верхние части продолговатого мозга и низ моста).

Системные гуморальные влияния:
вазоконстрикторные: гормоны мозгового вещества надпочечников, ангиотензины и вазопрессин. Мощные: пептиды эндотелины – вырабатываются эндотелием сосудов на механическое воздействие (змеиный яд – их синергист, вызывающий ишемические некрозы), тромбин и адреналин, лейкотриены. Гуморальные вазодилятаторы: кинины, простагландины, гистамин, вещество Р, предсердный натрийуретический пептид (ПНУП), интестинальный пептид (ИТП) – действуют местно.

 

Рисунок 2  Механизмы поддержания тонуса периферических сосудов

АДАПТАЦИЯ при расстройствах микроциркуляции:

Функциональная адаптация микроциркуляции: Гистометаболический механизм: открытие сфинктеров на метаболиты (рСО2 (но рефлекторное воздействие СО2 на вазомоторный центр – ведет к вазоконстрикции), молочная кислотата, К+, Н+, гидролизаты АТФ – аденозин). Промежуточный медиатор – NO – опосредует реакцию аденозина, кинина, ацетилхолина, серотонина, катехоламинов, механические воздействия.

Кислородзависимый механизм – расслабление миоцитов при гипоксии, парез вазомоторных сфинктеров.

Гистомеханический: повышение базального тонуса при растяжении миоцитов (но возникает порочный круг на повышение АД).

Адаптация при повреждении тканей: гистамин, брадикинин, простагландины– локальное действие; хроническая гипоксия – к ангионеогенезу (фактор ангиогенеза тромбоцитов и макрофагов, тромбоцитарные факторы роста и фактор некроза опухоли).

 

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (активная): повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям. Сущность: местное расширение артерий.

Признаки: расширение артериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области, ускорение кровотока в данном регионе, уменьшение артериовенозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсации на гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет массы крови!), усиление лимфообразования (фильтрации в ткани) в регионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции. (Нутритивная – трофическая или питательная)

Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные.
Механизм: нейротоническая – активация нервов вазодилятаторов (обычно не нутритивная функция, а системные и специальные реакции) – только в поджелудочной и слюнной железе, кавернозных тканях, а также терморегуляционная кожная гиперемия (с активацией артерио-венозных шунтов – для обмена теплом, а не трофика кожи), пример – краска стыда и гнева;

нейропаралитическая гиперемия – снижение тонуса нервов вазодилятаторов (перерезка вазоконстрикторных нервов – шейного симпатического ствола, повреждении нервных центров), «знаки молнии» – по сосудам имеют такой механизм развития;

миопаралитическая (по сути – нутритивная, увеличение числа рабочих капилляров)– действие метаболитов, К+ и аденозина внеклеточного, гиперкапния и снижение рН (частая форма – гиперемия после ишемии – реперфузионная при физиологической рабочей гиперемии); в ЖКТ – важны местные гормоны и гистамин в т.ч. вазоактивный интестинальный пептид (из нервных окончаний)- в сосудах малого таза и толстом кишечнике; Также паралитический механизм вызывают гистамин и дофамин; Дермографизм (!) также носит миопаралитический механизм т.к. воспроизводится при анестизии и денервации; пощечина также пример паралитической гиперемии.
(Гиперкапния — состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови)

 

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (застойная – пассивная): повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей при затруднении оттока крови по венам.
Сущность: местный стаз крови в венах.

Признаки: замедление кровотока, увеличение а-в разницы по кислороду, цианоз местный, расширение вен, маятникообразное движение крови в венах (стаз), извилистая форма вен(напоминает змею), повышение проницаемости  стенок вен (ведет к местному отеку ), нарушение лимфообращения (сдавление лимфососудов), увеличение в объеме региона (отек). Причины: механические (рубец, опухоль, тромбоз, эмболия). Лечебная – метод терапии застойной гипоксии (жгут) – для рубцевания трофических язв (разрастание соединительной ткани).

 

ИШЕМИЯ: состояние уменьшения кровонаполнения органов, тканей и их частей. Сущность: уменьшение диаметра местных сосудов с развитием гипоксии и некробиоза клеток. Признаки: уменьшение калибра артерий, уменьшение количества видимых артерий, побледнение региона, понижение температуры, местная боль (рецепторы реагируют на недоокисленные метаболиты и медиаторы, например, молочную кислоту), некоторое уменьшение в объеме участка ишемии.

Причины: нейрогенная –  гипертонус вазоконстрикторов (спазм сосудов), компрессионная – рубец, опухоль, отек, обтурационная – тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, перераспределительная (при кровотечениях, при гиперемии брыжейки).

ИСХОД ишемии – от развития коллатерального кровообращения – сосудистые ветви того же сосуда; механизм раскрытия: давление крови, хеморецепторный на недоокисленные метаболиты. Выраженность коллатералей: абсолютная достаточность (быстро и достаточное количество),  относительная недостаточность (медленно и суммарный просвет меньше потерянного), абсолютная недостаточность (слабо развиты и не компенсируют потерянный просвет) – к инфаркту (слабая сеть – в почках, сетчатке, и при атеросклерозе – в сердце и мозгу). Лечебная – тренировка коллатералей до операции. При медленном развитии – диффузный склероз (ИБС).

СТАЗ: полная остановка кровотока в сосудах.
Причина: прогрессивное повышение венозного давления (застойный стаз) или снижение АД (постишемический стаз), нарушение текучести и вязкости крови (истинный или капиллярный стаз – при полицитозе, дегидратации, агрегации эритроцитов) и смешанные формы – при шоке, воспалении.
Признаки: каплляры могут быть как расширены (чаще), так и сужены, обычно стаз обратим. Часто имеет место: сгущение крови, диапедез, агглютинация эритроцитов (монетные столбики) до гомогенности – сладж-феномен. Опасность стаза – в тромбогенности. Обычно, стаз – проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций системы микроциркуляции.

 

ГЕМОРРАГИИ: состояния выхода крови из сосуда в ткани (кровоизлияние – тампонада сердца, апоплексия) или внешнюю среду (кровотечение). Механизм: повреждение стенки или диапедез.

Исход: анемия, гипотония, коллапс, ишемия (централизация кровообращения – оно сужается до мозга с ишемией остальных тканей), сдавление сгустком крови ткани. Потеря 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) провоцирует симпатоадреналовую реакцию и централизацию кровообращения с ишемией ряда органов (почек, печени, кожи, кишечника, мышц, легких), затем некробиоз и системное воспаление снижает ↓АД, меняет реологию крови и повышает ↑диапедез – все это ведет к стазу – и шоку.

Адаптация: выброс крови из депо (10% ОЦК), тахикардия, затем системная вазоконстрикция; в первые часы – мобилизация тканевой жидкости и лимфы и ограничение диуреза – гемодилюция (за 8 ч –  восстанавливается до 50% ОЦК, дефицит белков крови восстанавливается за 3-4 ч, эритропоэтин-зависимая стимуляция кровотворения – занимает от 4 дней до 1 мес). Шок вызывает потеря более 25% ОЦК, смерть – потеря более 50% ОЦК. Женщины более резистентны к кровопотерям (особенно в родах и при медленной кровопотере)

 

ТРОМБОЗЫ: прижизненное процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам. Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке.
Механизмы (причины): повреждение стенки (турбулентность движения крови, нарушение смачиваемости стенки – потеря заряда, выход тканевого тромбопластина); замедление кровотока (тромбоз вен), изменение физикохимических свойств крови (вязкость крови), увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов.
   Виды тромба: белый (агглютинационный) – из тромбоцитов и лейкоцитов, красный (коагуляционный) – из эритроцитов в петлях фибрина, смешанный – чаще, слоистый (белый в месте прикрепления, хвост красный).

Стадии тромбоза:
1-я: прилипание тромбоцитов к поврежденному эпителию (или коллагену),
2-я: накопление тромбоцитов;
3-я (необратимая): запуск коагуляционных механизмов с формированием сети фибрина; затем – ретракция сгустка.

ИСХОД: Организация тромба (прорастание соединительной тканью), Отрыв и эмболия может иметь место, Канализация тромба, Гнойное расплавление тромба с инфецкионными эмболиями, Рассасывание тромба. (Т.о. адаптивная реакция может дать осложнения до смерти).

 

ДВС синдром: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (в мелких сосудах), часто при терминальных состояниях.

Причины: массивные повреждения тканей (операции, синдром длительного сдавления), эмболия околоплодными водами, отравление солями тяжелых металлов, осложнение – АИК, шок, анафилаксия, отторжение трансплантата, сепсис, риккетсиоз и пр.

Стадии:
1-я:
коагуляционная – расстройства местного кровообращения возникают, компенсаторный выброс большого количества гепарина и стимуляция фибринолиза.

2-я: коагулопатия потребления – исчерпание фибриногена и др. факторов свертывания, на фоне микротромбов массивное кровотечение,

3-я: фибринолиза – если не подавляется ранее.

В стадии восстановления ДВС – дистрофия и некрозы.

5 видов тромбов в ДВС: фибриновые, тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные, смашанные.    

 

ЭМБОЛИИ: перенос током крови и лимфы элементов (не встречающихся в норме) и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.
Классификация:
⇒ ЭКЗОГЕННЫЕ: газовая (внутривенные инъекции, ранение вен шеи и грудной клетки – зияние вен; при кессонной болезни), микробная (диссеминирование инфекции), паразитарная (аскаридоз – сосудов легких, филляриоз – слоновость), инородными телами (редко).
⇒ ЭНДОГЕННЫЕ: тромбоэмболии (чаще всего), тканевая (жировая), клеточная (опухолев. метастазы).

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:
1. Большого круга (из левого сердца – клапаны, аорта – бляшки, в мозг, сердце, почки, конечности).

  1. Малого круга (из правого сердца в легочную артерию и мелкие сосуда, при бифуркации легочной артерии – пульмо-коронарный рефлекс и остановка сердца).
  2. Воротной вены печени (из кишечных вен при непроходимости и т.п.) ведет к к отеку кишечника.

Ретроградная эмболия: в венах нижней части тела.

Парадоксальная эмболия: при врожденных дефектах перегородок сердца, баталовом незаращенном протоке.

Эмболия лимфатической системы: метастазы, филляриоз. 


— Привет, Малыш, чем будешь угощать?
— Пирогами.
— С чем?
— С восемью свечками.
— Ну, нет, это я не ем, что такое, один пирог и восемь свечей. Лучше так: восемь пирогов и одна свечка!