Основные физиологические свойства сердечной мышцы

    Сердечная мышца обладает возбудимостью, сократимостью и проводимостью. Кроме того, сердце обладает еще и способностью к автоматии (об этом написано в другой статье). При действии раздражителя на миокард возникает его возбуждение и сокращение. При этом на пороговую силу сердце отвечает максимальным сокращением (закон Боудича “все или ничего”). Однако, сердце не при всех условиях отвечает на раздражение одинаково. Величина “все” может меняться в зависимости от температуры, растяжения мышцы, степени ее утомления, состава протекающей крови и т.п.

Генри Боудич

В состоянии покоя поверхностная мембрана мышечной клетки поляризована, и мембранный потенциал равен 80-90 мВ. При возбуждении вследствие перехода катионов Na и Са через мембрану внутрь волокна возникает потенциал действия, равный 100-120 мВ. После быстрой деполяризации наступает несравнимо более медленная реполяризация. Сначала разность потенциалов быстро падает, потом некоторое время удерживается на одном уровне (плато), после чего происходит относительно быстрое восстановление мембранного потенциала до исходной величины.
    Описанные изменения электрического состояния мембраны характерны для мышечных волокон желудочков сердца. В других мышечных волокнах сердца форма потенциала действия может быть несколько другой.
   Наибольшие различия отмечаются в пейсмейкерах(водителях ритма), в которых происходит спонтанная медленная деполяризация во время диастолы, а пик и плато в достаточной мере сглажены, хотя и продолжаются то же время. Потенциал действия в миокарде длится дольше, чем в волокнах скелетной мускулатуры. Общая его продолжительность равна 0,3 сек при ритме работы
70 в мин. Длительность потенциала действия укорачивается при учащении и удлиняется при замедлении работы сердца.
     Во время возбуждения сердечная мышца, так же, как и скелетная, утрачивает способность отвечать второй вспышкой возбуждения на искусственное раздражение или на приходящий к ней импульс от очага автоматии.                   Длительность периода абсолютной рефрактерности в сердце велика и
равна 0,27 сек при ритме 70 в мин. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается столько же времени, сколько длится ее сокращение в ответ на одиночное раздражение. Поэтому сердце не способно сокращаться тетанически. По окончании абсолютного рефрактерного периода
возбудимость постепенно восстанавливается до исходного уровня. Это – период относительной рефрактерности, который длится 0,03 сек. За ним наступает короткий период супернормальной возбудимости. 

Сократимость сердечной мышцы.

 Процесс сопряжения возбуждения и сокращения в сердце – сложный процесс, происходящий при участии саркоплазматического ретикулума и ионов Са++.
В сердечных волокнах Т-системы выражены слабее, чем в скелетных мышцах, особенно – в предсердиях. Происходит это потому, что волокна сердечной мышцы тоньше, чем скелетной, и саркоплазматический ретикулум расположен близко к поверхностной мембране. Поэтому в сердце большую роль играет внеклеточный Са++. Это доказывается опытами с перфузией изолированного сердца растворами, не содержащими Са++. В этом случае можно зарегистрировать потенциал действия на мембране клетки, а сокращения мышцы не происходит. Период сокращения отдельных мышечных волокон сердца примерно соответствует длительности потенциала действия. При увеличении частоты возникающих в сердце импульсов укорачивается и продолжительность потенциала действия, и длительность сокращения.
    Непосредственным поставщиком энергии для сокращения сердца являются АТФ и КФ. Ресинтез этих соединений происходит за счет энергии дыхательного и гликолитического фосфорилирования. При этом углевод (глюкоза) не являются единственными или преобладающими веществами, используемыми сердечной мышцей для обмена. Только 15% энергии получает сердце за счет
глюкозы. остальное – за счет молочной кислоты, жирных кислот и т.п., т.е. отбросов метаболизма других органов. В сердечной мышце преобладают аэробные процессы.

Саморегуляция.
“лестница” Боудича

 Сердечная мышца способна менять силу своего сокращения при изменении
частоты раздражения или первоначальной длины мышечного волокна. Эти свойства сердечной мышцы называются саморегуляцией миокарда. Различают гомеометрическую и гетерометрическую
саморегуляцию.

Гомеометрическая саморегуляция при изменении характера физико-химических раздражений сердца может быть продемонстрирована в виде так называемого феномена лестницы Боудича. Им в 1871 г. было показано, что даже изолированная полоска миокарда при изменении частоты раздражения отвечает постепенно нарастающими по силе сокращениями. Нарастание силы продолжается до достижения сердцем нового оптимального для этих условий уровня. Феномен лестницы можно наблюдать и при экспериментах на целом сердце при увеличении давления в аорте.

   Механизм возникновения усиления силы сокращения при учащении раздражений состоит в нарастающем накоплении ионов Са++ внутри мышечного волокна, вблизи миофибрилл. Следовательно, каждое сокращение оставляет какой-то след, вызывающий повышение сократительной способности мышцы. Это явление носит название потенциации сокращений.
Гомеометрической этот вид саморегуляции сердца назван потому, что в данном случае длина мышечных волокон остается постоянной.
   Другой вид саморегуляции – изменение силы сокращений при изменении длины мышечного волокна – носит название гетерометрической. Если увеличить приток раствора Рингера к изолированному сердцу, то есть увеличить наполнение и растяжение стенок желудочков и предсердий, то сила сокращения сердечной мышцы увеличивается. То же самое можно наблюдать и при увеличении длины изолированной сердечной полоски. Подобные факты еще в прошлом веке позволили Старлингу сформулировать так называемый закон сердца : “энергия сокращения сердца тем больше,
чем больше растяжение его мышечных волокон”.

    Проявления гомеометрической и гетерометрической саморегуляции обеспечивают приспособление сократительной деятельности сердца к изменению условий его работы (например, к изменению притока крови к сердцу и оттока крови от него при изменении частоты сердечных сокращений).    Они имеют существенное значение в организме здорового человека, и особенно в патологии (например, при трансплантации сердца).
  
  Проведение возбуждения в миокарде осуществляется электрическим путем: потенциал действия, возникший в возбужденной мышечной клетке, служит раздражителем для соседних клеток. Это возможно за счет нексусов, электрических синапсов между сердечными волокнами миокарда, который можно назвать в этом смысле функциональным синцитием, так как на раздражение вся его масса реагирует как одно целое. Но морфологически нет никакого синцития. В гипертоническом растворе клетки разобщаются и начинают сокращаться каждая в своем ритме, или в ритме ближайшего водителя. Такое разобщение лежит в основе явлений трепетания и мерцания желудочков. Если вернуть сердце в нормальный физиологический раствор, то нормальные сокращения восстанавливаются.
    Мышечные волокна миокарда не сокращаются все одновременно. В сердце всегда есть покоящиеся волокна, которые включаются при необходимости усиления сокращения сердца. Чем больше сила сокращения сердца, тем больше волокон миокарда вовлечено в это сокращение. Следовательно, сила сердечных сокращений зависит от числа мышечных волокон, сокращающихся
одновременно. 

 

 Динамика сокращений сердца.

 Ток крови в полостях сердца происходит в нормальных физиологических условиях только в одном направлении, что обусловливается наличием клапанов между предсердиями и желудочками, желудочками и аортой или легочной артерией. Невозможность возврата крови из предсердий в полые вены определяется тем, что при систоле предсердий первыми сокращаются мышечные пучки предсердий, кольцеобразно охватывающие отверстия вен.     Движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной системе вообще, обусловливается разницей давлений по всему пути движения крови.     Основным методом измерения давления в полостях сердца является внутрисердечное зондирование.
Колебания давления в предсердиях невелики. На высоте систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт ст. Во время диастолы – около 0. В желудочках на высоте систолы в правом – до 30 мм, в левом – до 120 мм. У человека изгнание крови начинается при давлении крови в аорте 65-75 мм, и в легочной артерии – 5-12 мм рт ст.
Последовательность отдельных фаз полного цикла деятельности желудочков сердца такова (для
ритма 75 в мин):
1. Систола желудочков 0,33 сек
                        фаза напряжения 0,08 сек ;
                        фаза асинхронного сокращения 0,05 сек ;
                        фаза изометрического сокращения 0,03 сек ;
                        фаза изгнания крови 0,25 сек :
                        фаза быстрого изгнания 0,12 сек;
                        фаза медленного изгнания 0,13 сек .
2.Диастола желудочков 0,47 сек ;
                        протодиастолический период 0,04 сек ;
                        фаза изометрического расслабления 0,08 сек ;
                        фаза наполнения желудочков 0,25 сек ;
                        фаза быстрого наполнения 0,08 сек;
                        фаза медленного наполнения 0,17 сек ;
                        пресистолический период 0,10 сек .

    При учащении сердечных сокращений длительность фаз сердечного цикла меняется, причем значительно укорачивается диастола, главным образом за счет фазы медленного наполнения. При замедлении ритма происходят противоположные изменения.

Наполнение сердца кровью.

Причины наполнения сердца кровью следующие:
1. Остаток движущей силы, которая была сообщена крови предыдущим сокращением сердца;
2. Присасывающее 
действие грудной клетки во время вдоха;
3. Присасывающее действие самого сердца во время 
диастолы;
4. Наличие клапанов в венах, что предотвращает обратный ток крови
5. Сокращение скелетной мускулатуры